Autoimmunenzephalitiden (AE) sind seltene Krankheiten, die bei frühzeitiger Diagnose oft gut behandelbar sind. Viele Fragen hinsichtlich der Diagnose und Therapie der verschiedenen AE-Formen sind jedoch noch ungeklärt. Es bedarf weiterer koordinierter Forschungsanstrengungen, um die Erkennung, Beratung und Behandlung von Patienten und Patientinnen mit AE weiter zu verbessern. Patienten mit AE zeigen ein komplexes klinisches Syndrom mit Schlaflosigkeit, Halluzinationen, Paranoia bis hin zu extremer Unruhe, Katatonie, Krampfanfällen und Koma. Pathogene Autoantikörper gegen die NMDAR (N-Methyl-D-Aspartat)-Untereinheit GluN1 induzieren eine Vernetzung und Internalisierung von NMDAR, was zu einer verminderten Rezeptorexpression und einer reduzierten NMDAR-vermittelten synaptischen Übertragung führt. In diesem Vorhaben werden an einem etablierten Mausmodell der Erkrankung 1) die in vivo-Effekte von pathogenen humanen monoklonalen GluN1-Autoantikörpern auf die Funktion von Neuronen im Hippokampus während eines Verhaltenstests des Arbeitsgedächtnisses aufgeklärt und 2) potenzielle therapeutische Wirkungen von positiven allosterischen Modulatoren und negativen allosterischen Modulatoren auf Verhaltensstörungen und eine gestörte Rhythmogenese im Hippocampus untersucht. Die Ergebnisse werden zum funktionellen Verständnis von Subtypen, Mechanismen und therapeutischen Konsequenzen autoimmuner Enzephalitis beitragen.