Retinitis pigmentosa umschreibt eine Gruppe von genetisch bedingten Netzhauterkrankungen, bei denen die Lichtsinneszellen, zunächst die Stäbchen und nachfolgend die Zapfen, absterben. Dieser Verlust von Photorezeptoren führt zu Sehverlust und Erblindung und ist bisher nicht heilbar. Interessanterweise finden sich die Mutationen, die Retinitis pigmentosa verursachen, nur in den Stäbchenphotorezeptoren. Die Zapfen sterben nachfolgend ab, weil sich ihr Umgebungsmilieu ändert, was man auch als "Bystander-Effekt" bezeichnet. Die Ursachen dieses Effekts sind nicht vollständig aufgeklärt. Es wird jedoch seit langem vermutet, dass elektrische Synapsen (Gap-Junctions) zwischen den Photorezeptoren dafür verantwortlich sein könnten, denn sie könnten "Todessignale" von einer Zelle zur anderen leiten. Da Gap-Junctions eine sehr wichtige Rolle bei den Sehvorgängen spielen, können sie nicht einfach blockiert werden, um die Weitergabe der Todessignale zu verhindern. In diesem Projekt wird erforscht, inwieweit sich Gap-Junctions als Vermittler von Heilsignalen (health signals) nutzen lassen. In Zellkulturzellen und isolierten Geweben wird utnersucht, welche Moleküleigenschaften die Diffusion von Heilmolekülen durch Gap-Junctions beeinflussen. Dabei werden nicht nur Gap-Junctions in der Retina betrachtet, sondern auch im retinalen Pigmentepithel, das eine entscheidende Rolle für das Überleben und die Funktion von Photorezeptoren spielt. Das langfristige Ziel ist es, Heilsignal-Moleküle zu charakterisieren, die über Gap-Junctions viele Zellen erreichen und schließlich den Bystander-Effekt umkehren oder abmildern können und so zum Erhalt des Sehvermögens führen.