Verbund

BiotaBB - Rolle der von der Darmmikrobiota produzierten Metaboliten auf die Blut-Hirn-Schranke nach einem Schlaganfall

Weltweit erleidet einer von vier Menschen im Laufe seines Lebens einen Schlaganfall. Bei einem Schlaganfall werden die Blutgefäße des Gehirns beschädigt und es kann zu Entzündungsreaktionen kommen. Die Blutgefäße übernehmen im Gehirn eine Barrierefunktion, sie bilden die sogenannte Blut-Hirn-Schranke. Sie verhindert, dass schädliche Stoffe aus dem Blutkreislauf in das Gehirn eindringen können. Die Funktion der Blut-Hirn-Schranke kann durch die bei einem Schlaganfall auftretenden Zellschäden und Entzündungen beeinträchtigt werden. Neueste Ergebnisse deuten darauf hin, dass Stoffwechselprodukte von Bakterien in unserem Darm vor Zellschäden und Entzündungen schützen können.

Im Verbund BiotaBB wird deswegen untersucht, ob Stoffwechselprodukte von Darmbakterien die Barrierefunktion der Blut-Hirn-Schranke nach einem Schlaganfall direkt beeinflussen können. Dazu werden die Stoffwechselprodukte im Tier- und Zellmodell, sowie in menschlichen Proben untersucht und deren Einfluss auf die Funktion der Blut-Hirn-Schranke erforscht. Auf der Grundlage der Ergebnisse soll ein neuer therapeutischer Ansatz für Schlaganfallpatienten und ‑patientinnen getestet werden.

Der Verbund BiotaBB ist Teil des transnationalen ERA-NET NEURON und umfasst jeweils eine Forschungsgruppe aus der Türkei, der Schweiz und Deutschland. Das Klinikum der Universität München erforscht dazu die Veränderungen in der Zusammensetzung von Darmbakterien im Tiermodell und deren Einfluss auf die entzündlichen Reaktionen nach Schlaganfall.

Die Ergebnisse könnten helfen, eine Behandlung für Menschen mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko zu entwickeln, die vor Schäden an Nervenzellen und der Blut-Hirn-Schranke schützt.

Teilprojekte

BiotaBB - Rolle der von der Darmmikrobiota produzierten Metaboliten auf die Blut-Hirn-Schranke nach einem Schlaganfall

Förderkennzeichen: 01EW2301
Gesamte Fördersumme: 359.458 EUR
Förderzeitraum: 2023 - 2026
Projektleitung: PhD Corinne Benakis
Adresse: Klinikum der Universität München, Campus Großhadern, Institut für Schlaganfall und Demenzforschung
Feodor-Lynen-Str. 17
81377 München

BiotaBB - Rolle der von der Darmmikrobiota produzierten Metaboliten auf die Blut-Hirn-Schranke nach einem Schlaganfall

Der Schlaganfall ist eine der häufigsten Todesursachen und die Hauptursache für langfristige Behinderungen, auf der ganzen Welt, obwohl es nur sehr wenige Behandlungsmöglichkeiten gibt. Neuere Forschungen haben ergeben, dass die Bakterien in unserem Darm - die sogenannte Mikrobiota - über kleine Moleküle, die nur die Mikrobiota produziert, mit den Zellen des Körpers kommunizieren können. Diese bakteriellen Moleküle können überall im Körper reisen, auch im Gehirn, und sie können die Funktion der Zellen, mit denen sie interagieren, verändern. So wurde beispielsweise nachgewiesen, dass die Mikrobiota, wenn Ballaststoffe wie Obst und Gemüse gegessen werden, ein Molekül produziert, das das Gehirn erreichen und die Gehirnschranke schützen kann. Im Vorhaben soll untersucht werden, ob diese von der Darmmikrobiota produzierten Moleküle die Gehirnschranken schützen können, indem sie Entzündungen und neuronale Schäden, die durch einen Schlaganfall verursacht werden, verhindern. Um diese Forschungshypothese zu beantworten, wird das Fachwissen der drei Gruppen zu den folgenden Themen kombinieren: Darmmikrobiota bei Schlaganfall (Deutschland), Darm- und Hirnbarrieren (Türkei) und translationale Ansätze bei Schlaganfall (Schweiz). Das Konzept, dass Moleküle der Darmmikrobiota zur Vorbeugung von Hirnschäden nach einem Schlaganfall eingesetzt werden können, ist sehr vielversprechend. Wenn man ihre Funktionsweise besser versteht, sollte es in Zukunft möglich sein, Menschen mit Schlaganfallrisiko eine Behandlung anzubieten, bei der sie eine Lösung trinken, die aus nützlichen Bakterien oder nützlichen Molekülen besteht, die von den Bakterien produziert werden, sogenannte Probiotika und Postbiotika. Dadurch würde die Mikrobiota gestärkt, was wiederum die Gehirnbarrieren schützen und verhindern würde, dass Neuronen nach einem Schlaganfall geschädigt werden.