Je älter wir werden, desto mehr nimmt die Leistungsfähigkeit unseres Herzens ab. Der Grund: Herz- und Gefäßzellen sterben mit zunehmendem Alter ab. Ein Herzinfarkt beschleunigt diesen Prozess, da hierbei auf einen Schlag bis zu eine Milliarde Herzmuskelzellen sterben. Im erforderlichen Ausmaß ersetzt werden können die Zellen bislang nicht. Wissenschaftler haben nun ein Molekül identifiziert, das für den natürlichen Alterungsprozess und das Absterben der Herzzellen mitverantwortlich ist. Eine Hemmung dieses Moleküls könnte dazu beitragen, die Herzfunktion im Alter oder nach einem Infarkt zu verbessern. (Newsletter 63 / August 2013)
Klein, aber oho. So könnte man das winzige Molekül beschreiben. Gerade einmal 22 Nucleotid-Bausteine lang ist die microRNA-34a. Ihre Funktion im Alterungsprozess des Herzens scheint aber umso bedeutender zu sein. MicroRNAs sind kurze Ribonukleinsäure-Schnipsel, die sich in der Zelle an die Boten-RNA binden und so verhindern können, dass die Information bestimmter Gene in Proteine übersetzt wird. Deshalb beeinflussen sie die Aktivität von Genen und damit die Zellentwicklung im Körper und auch die Funktion des Herzens. „Als wir die Konzentration verschiedener microRNAs in Gewebeproben von Herzen junger und älterer Menschen verglichen haben, wurde schnell klar, dass eine bestimmte microRNA mit der Nummer 34a im Alter deutlich häufiger vorkommt“, beschreibt Professor Stefanie Dimmeler. Auch nach einem Herzinfarkt ist mehr microRNA-34a im Herzmuskel vorhanden. Gemeinsam mit Wissenschaftlern des Frankfurter Universitätsklinikums und des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) ging sie dieser Beobachtung auf den Grund.
Zellsterben gebremst
Je älter wir werden, desto mehr nimmt die Leistungsfähigkeit unseres Herzens ab.Tatsächlich beeinflusst die microRNA-34a als altersabhängiger Faktor das Absterben von Herzzellen. Der Mechanismus ist folgender: Das Gen PNUTS, auch Ppp1r10 genannt, schützt Herz- und Gefäßzellen vor Schäden. Wird dieses Gen weniger oder gar nicht abgelesen, kann es seine schützende Wirkung nicht entfalten. Genau das bewirkt die microRNA- 34a, indem sie sich an das Gen bindet und so seine Aktivität hemmt. Die Folge: Herz- und Gefäßzellen sterben eher ab. „In Versuchen mit Mäusen konnten wir zeigen, dass sich durch Blockieren dieser einen microRNA die Herzfunktion sowohl im Alter als auch nach einem Herzinfarkt verbessern lässt“, beschreibt Professor Dimmeler. Das Zellsterben kann gebremst werden.
Diese Entdeckung eröffnet möglicherweise neue Therapieoptionen. Professor Dr. Andreas Zeiher, Leiter des Standortes RheinMain des DZHK und beteiligt an den Forschungsergebnissen, ist fasziniert von der Entdeckung und den daraus entstehenden Möglichkeiten: „Da Moleküle zur Hemmung von microRNAs beim Menschen bereits erfolgreich zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt wurden, könnten diese Befunde auch neue Wege eröffnen, dem Verlust der Herzfunktion bei Patienten nach Herzinfarkt und mit zunehmendem Alter entgegenzuwirken.“ Veröffentlicht wurden die Ergebnisse im Fachmagazin „Nature“ (Boon, R. A. et al., Nature 495, 107-110, 2013).
Das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung, kurz DZHK, bringt mehr als 130 angesehene Expertinnen und Experten und deren Arbeitsgruppen aus 25 universitären und außeruniversitären Forschungseinrichtungen an sieben Standorten zusammen. Das DZHK bietet ihnen einen Rahmen, um Forschungsideen gemeinsam, besser und schneller als bisher umsetzen zu können. Wichtigstes Ziel des DZHK ist es, neue Forschungsergebnisse möglichst schnell allen Patienten in Deutschland verfügbar zu machen und Therapien sowie die Diagnostik und Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen voranzutreiben. Neben dem DZHK gibt es fünf weitere Deutsche Zentren, welche die wichtigsten Volkskrankheiten erforschen:
