Das SARS-Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) hat eine Pandemie ausgelöst. Ein Teil der Patienten entwickelt ein "Acute Respiratory Distress Syndrome" (ARDS) mit hoher Sterblichkeit. Dieses ARDS ist geprägt vom Versagen der alveolo-kapillären Schrankenfunktion. SARS-CoV-2 scheint dabei keine Virämie auszulösen, so dass dieses Barriereversagen am ehesten durch Wirtsmediatoren vermittelt scheint. Unpublizierte eigene Vorexperimente zeigen, dass Plasma von beatmungspflichtigen Patienten Barriereversagen an kultivierten Endothelzellen auslösen kann. Daher wird die Hypothese getestet, ob Plasma von beatmungspflichtigen Covid-19-Patienten strukturelle Schäden der alveolären Schranke in humanem kultivierten Lungengewebe auslöst, welche ursächlich zur Bildung des ARDS ist. Ziel ist der Nachweis vom Verlust kritischer Junktionsmoleküle mit struktureller Relevanz in Covid-19 Plasma-exponiertem humanem Lungengewebe. Dieser erfolgt über etablierte Protokolle mittels Western Blot sowie spektraler Konfokalmikroskopie am Gewebeschnitt. Weiterhin wird getestet, ob die in präklinischen Modellen barrierestabilisierende körpereigene Substanz Adrenomedullin dem Verlust der Barrierefunktion entgegenwirken kann. Die Arbeiten konzentrieren sich bewusst auf diese primär relevanten Ausleseparameter in einem etablierten Modell, Überstände und Gewebe werden für Folgeanalysen in eine Biobank aufgenommen. Je nach Befund kann sich dann die Testung von Interventionen sowie die Untersuchung von Mechanismen anschließen. Die langjährige Erfahrung der Projektleitenden in der Untersuchung dieser Prozesse, die Verfügbarkeit der benötigten klinischen Proben sowie das Vorliegen aller Ethikvoten und Genehmigungen ermöglicht den sofortigen Start der Untersuchungen. Die Ergebnisse werden im Sinne des FAIR-Datenmanagements unverzüglich veröffentlicht, um einen zeitnahen zuverlässigen und signifikanten Beitrag zum Verständnis von Covid-19 zu gewährleisten.