Die Alzheimer Krankheit ist die am weitesten verbreitete Demenzform, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind. Bei Alzheimerpatienten kommt es zu einer Ablagerung von fehlgefalteten Abeta- und Tau-Proteinen im zentralen Nervensystem. Entzündliche Reaktionen im Gehirn und Nervenzelltod sind weitere Merkmale der Alzheimer Krankheit. Sowohl aggregiertes Tau als auch Abeta sind in der Lage, "gesundes" Protein derselben Art zu binden und in die krankhafte Form umzufalten, was zu einer interzellulären Vermehrung und Ausbreitung von Proteinaggregaten im Nervengewebe führt. Die Medikamentenentwicklung zielt darauf ab, die Bildung und den Austausch von Proteinaggregaten zwischen Zellen zu blockieren, sowie Entzündungsreaktionen und Nervenzelltod zu verhindern. Mitglieder des Konsortiums entwickelten fünf Familien kleiner Wirkstoffmoleküle, die bereits erfolgreich in Zell- und Tiermodellen gegen Tau- und/oder Abeta-Aggregation getestet wurden. Das Ziel des Konsortiums ist es, die genauen Wirkmechanismen und Zielmoleküle dieser Wirkstofffamilien zu identifizieren und geeignete Kandidaten im Tiermodell zu testen. So soll mittels des multiOMICs-Ansatzes untersucht werden, welchen Einfluss die Wirkstoffkandidaten auf Abeta- und Tau-Aggregation, auf Entzündungsreaktionen und Nervenzelltod haben. Hierbei werden in Zellkultur- und Tiermodellen die Zielmoleküle der Wirkstoffe identifiziert, sowie die zellulären Veränderungen nach Substanzgabe charakterisiert. Zelluläre Veränderungen sollen dabei auf unterschiedlichen Ebenen von DNA bis Protein mit neuesten Forschungsmethoden untersucht werden und in Zellmodellen valdiert werden. Durch Big Data-gestützte Analysen der multiOMICS-Datensätze und funktionelle Analysen sollen neuartige, arzneimittelwirksame Zielmoleküle und Biomarker für die Alzheimer-Medikamentenentwicklung und Diagnostik identifiziert werden.