Fördermaßnahme

JPND Omics

Veröffentlichung der Bekanntmachung: 2023
Förderzeitraum: 2024 - 2027
Gesamte Fördersumme: bis zu 3,2 Mio. Euro
Anzahl der Projekte: 13

Das BMBF ist Partner im EU-Programm zur Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen (EU Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research (JPND)). Hier arbeiten EU-Mitglieds- und assoziierte Staaten sowie Kanada und Australien zusammen.

Das Ziel von JPND ist die europaweite Bündelung und Stärkung der Forschung im Bereich altersbedingter, neurodegenerativer Erkrankungen. Diese stellen gegenwärtig eine der größten medizinischen, sozialen und gesellschaftlichen Herausforderungen aller Industrienationen weltweit dar.
JPND ist Teil der „Joint Programming Initiativen“ (JPI). Das sind von den EU-Mitgliedsstaaten ins Leben gerufene und getragene Maßnahmen. Sie sind thematisch auf die globalen wissenschaftlichen und gesellschaftlichen Herausforderungen der nächsten Jahrzehnte fokussiert.

Neurodegenerative Erkrankungen sind Erkrankungen des Gehirns und des Nervensystems, die stark mit dem Lebensalter zusammenhängen. Die Alzheimer Demenz und mit ihr verwandte Störungen sind die am häufigsten auftretenden neurodegenerativen Erkrankungen. In Europa sind zwischen 6,3 und 7,3 Millionen Menschen hiervon betroffen. Es wird erwartet, dass sich diese Zahl aufgrund der immer älter werdenden Bevölkerung alle 20 Jahre verdoppelt.

Trotz einiger bemerkenswerter technologischer Errungenschaften und Fortschritte in den letzten Jahren ist die Pathophysiologie neurodegenerativer Erkrankungen immer noch nicht vollständig verstanden. Neuere Studien verdeutlichen, dass diese Krankheiten komplex und multifaktoriell sind, was eine Hürde für die Entdeckung neuer Therapien darstellt. Der Zugriff auf aktuelle tierische und menschliche Daten und Biomaterialien eröffnet die Mög­lichkeit, Veränderungen auf epigenetischer, transkriptomischer, proteomischer, metabolomischer und lipidomischer Ebene strukturiert zu untersuchen. Daten aus systembiologischen und Multi-OMICS-Studien könnten so dazu beitragen, den Zusammenhang zwischen den Krankheitsfaktoren und der Pathophysiologie weiter aufzuklären. Darüber hinaus könnten die identifizierten zellulären Veränderungen auf Tiermodelle und den Menschen übertragen werden, um Krankheitsmechanismen zu untersuchen und neue Strategien zur Validierung klinischer Therapieansätze zu ermöglichen.

Die Förderrichtlinie wird zeitgleich durch die Förderorganisationen der folgenden Länder herausgegeben:

  • Austria, Austrian Research Promotion Agency on behalf of BMBWF (FFG)
  • Belgium, The Fund for Scientific Research (F.R.S.-FNRS)
  • Canada, Canadian Institutes of Health Research (CIHR)
  • Czech Republic, Ministry of Education, Youth and Sports (MEYS)
  •  France, French National Research Agency (ANR)
  • Germany, Federal Ministry of Education and Research (BMBF)
  •  Hungary, National Research, Development and Innovation Office (NKFIH)*
  • Ireland, Health Research Board (HRB)
  • Israel, Ministry of Health (CSO-MOH)
  • Italy, Ministry of Health (MOH-IT)
  • Luxembourg, National Research Fund (FNR)
  • Netherlands, The Netherlands Organisation for Health Research and Dev. (ZonMw) and Alzheimer Nederland
  • Poland, National Science Centre (NCN)
  • Slovakia, Ministry of Education, Science, Research and Sport of the Slovak Republic (MESR)
  • Spain, Institute of Health Carlos III (ISCIII)
  • Sweden, Swedish Research Council (SRC)
  • Switzerland, Swiss National Science Foundation (SNSF)
  • Turkey, Scientific and Technological Research Council of Turkey (TUBITAK)*

1. Ziele der Fördermaßnahme

Das Ziel dieser Förderrichtlinie ist es, das Verständnis der komplexen und multifaktoriellen Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen durch Multi-OMICS- und Big-Data-Ansätze zu verbessern. Hierdurch sollen innerhalb der Förderdauer von drei Jahren neue Wirkstoffkandidaten und Biomarker für die Entwicklung maßgeschneiderter und personalisierter Behandlungsansätze identifiziert werden.

Gefördert werden ausschließlich Vorhaben zu neurodegenerativen Erkrankungen, z. B. der Alzheimererkrankung und anderen Demenzen, Parkinsonerkrankung und mit Parkinson verwandte Erkrankungen, Prionenerkrankungen, Huntington-Krankheit, Motoneuronerkrankungen, Spinozerebelläre Ataxie (SCA) oder Spinale Muskelatrophie (SMA).

2. Stand der Fördermaßnahme

Die „Richtlinie zur Förderung von Analysen zu OMICS-Studien zur Identifizierung neuer Wirkstoffkandidaten“ im Rahmen des European Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research (JPND)“ wurde im Januar 2023 von den teilnehmenden JPND-Partnerländern veröffentlicht. Auf die Bekanntmachung gingen insgesamt 72 Projektskizzen ein. Hiervon wurden, nach einer wissenschaftlichen Bewertung, 45 Projektskizzen für einen Vollantrag ausgewählt. Die Begutachtung der 45 Vollanträge erfolgte durch ein internationales Expertinnen- und Expertengremium. Im September 2023 wurden daraufhin 11 multinationale Konsortien zur Förderung ausgewählt, darunter 13 deutsche Zuwendungsempfänger mit insgesamt rund 3,2 Mio. Euro.

Einzelprojekte

CCAD - Entschlüsselung des Chemoproteoms und -transkriptoms von Medikamenten gegen die Alzheimer-Erkrankung

Förderkennzeichen: 01ED2408
Gesamte Fördersumme: 327.595 EUR
Förderzeitraum: 2024 - 2027
Projektleitung: Prof. Dr. Ina Vorberg
Adresse: Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE) in der Helmholtz-Gemeinschaft
Venusberg-Campus 1, Gebäude 99
53127 Bonn

CCAD - Entschlüsselung des Chemoproteoms und -transkriptoms von Medikamenten gegen die Alzheimer-Erkrankung

Die Alzheimer Krankheit ist die am weitesten verbreitete Demenzform, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind. Bei Alzheimerpatienten kommt es zu einer Ablagerung von fehlgefalteten Abeta- und Tau-Proteinen im zentralen Nervensystem. Entzündliche Reaktionen im Gehirn und Nervenzelltod sind weitere Merkmale der Alzheimer Krankheit. Sowohl aggregiertes Tau als auch Abeta sind in der Lage, "gesundes" Protein derselben Art zu binden und in die krankhafte Form umzufalten, was zu einer interzellulären Vermehrung und Ausbreitung von Proteinaggregaten im Nervengewebe führt. Die Medikamentenentwicklung zielt darauf ab, die Bildung und den Austausch von Proteinaggregaten zwischen Zellen zu blockieren, sowie Entzündungsreaktionen und Nervenzelltod zu verhindern. Mitglieder des Konsortiums entwickelten fünf Familien kleiner Wirkstoffmoleküle, die bereits erfolgreich in Zell- und Tiermodellen gegen Tau- und/oder Abeta-Aggregation getestet wurden. Das Ziel des Konsortiums ist es, die genauen Wirkmechanismen und Zielmoleküle dieser Wirkstofffamilien zu identifizieren und geeignete Kandidaten im Tiermodell zu testen. So soll mittels des multiOMICs-Ansatzes untersucht werden, welchen Einfluss die Wirkstoffkandidaten auf Abeta- und Tau-Aggregation, auf Entzündungsreaktionen und Nervenzelltod haben. Hierbei werden in Zellkultur- und Tiermodellen die Zielmoleküle der Wirkstoffe identifiziert, sowie die zellulären Veränderungen nach Substanzgabe charakterisiert. Zelluläre Veränderungen sollen dabei auf unterschiedlichen Ebenen von DNA bis Protein mit neuesten Forschungsmethoden untersucht werden und in Zellmodellen valdiert werden. Durch Big Data-gestützte Analysen der multiOMICS-Datensätze und funktionelle Analysen sollen neuartige, arzneimittelwirksame Zielmoleküle und Biomarker für die Alzheimer-Medikamentenentwicklung und Diagnostik identifiziert werden.

4DPD-Omics - Spatiotemporale Transkriptom- und Proteom-Analyse der a-Synuklein-Pathologie bei Morbus Parkinson

Förderkennzeichen: 01ED2403
Gesamte Fördersumme: 348.556 EUR
Förderzeitraum: 2024 - 2027
Projektleitung: Prof. Dr. Donato Di Monte
Adresse: Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE) in der Helmholtz-Gemeinschaft
Venusberg-Campus 1, Gebäude 99
53127 Bonn

4DPD-Omics - Spatiotemporale Transkriptom- und Proteom-Analyse der a-Synuklein-Pathologie bei Morbus Parkinson

Die Pathologie von a-Synuklein (a-Syn) ist untrennbar mit Morbus Parkinson (MP) verbunden. Unser Verständnis über die Grundlagen der Resilienz oder Vulnerabilität bestimmter Neuronen-Populationen gegenüber der a-Syn bedingten MP-Pathologie ist begrenzt. Das Wissen darüber, ob Neuronen von einem resistenten zu einem vulnerablen Zustand wechseln können, wie diese Vulnerabilität die Krankheitsentwicklung beeinflusst und wie nichtneuronale Zellen zu diesen Prozessen beitragen, ist limitiert. 4DPD-Omics ist ein Konsortium von Experten für a-Syn-Biochemie, Neuroanatomie, Neuropathologie, translationalen a-SynKrankheitsmodelle, räumlichen und Einzelzell-Omics-Analyse, Bioinformatik und Systembiologie. Im Rahmen von früheren Studien haben die Konsortiumspartner bereits zusammen gearbeitet, um transkriptomische und proteomische Daten zu generieren, anhand derer spezifische biologische Signalwege als pathologische Schlüsselmechanismen identifiziert wurden. Bisher bleibt jedoch unklar, welche Zelltypen diese Veränderungen aufweisen, wie sich diese Prozesse im Laufe der Zeit, im Kontext der Entwicklung und Ausbreitung der a-SynPathologie und Neurodegenration verändern und welche Signalwege diese Veränderungen auslösen. Das Konsortium wird mithilfe räumlicher Transkriptomik, Massenspektrometrie und CellDIVE-Multiplexing-Plattformen einen Einzelzellatlas erstellen. Ziel ist die Identifizierung von Biomarkern, Signalwegen und Signaturen zellulärer Subtypen, die zur a-Syn-Pathologie beitragen. Die Analyse wird Einblicke in die Krankheitsmuster auf Einzelzellebene liefern und innovative Ansätze zur Identifizierung zellspezifischer Ziele und therapeutischer Strategien ermöglichen. Als Partner in diesem Konsortium werden DZNE-Wissenschaftler Experimente in präklinischen Modellen durchführen, die den Maus-Hirnatlas der pathologischen a-Syn Änderungen, im zeitlichen Verlauf, generieren werden und Gewebe sammeln welches für Omic-Analysen von den JPND-Partnern genutzt werden könnte.