In diesem Vorhaben sollen Methoden zur komplexen bioinformatischen Analyse epigenomischer Datensätze entwickelt und praxisorientiert getestet und den Verbundpartner in DEEP zur Verfügung gestellt werden. Dabei sollen Methoden zur massenhaften Signalquantifizierung aus Sequenzierungsdatensätzen für DNA-Methylierung, sowie für Chromatin-Modifikationen ausgearbeitet werden. Außerdem werden über eine eigene Internetplattform dem Verbund spezifische Software-Instrumente zur dezentralen Datenanalyse bereitgestellt, sowie das TP 2-1 spezifisch in der Datengewinnung und Aufbereitung unterstützt.

Im vorliegenden Vorhaben soll ein zentraler Datenspeicher für die durch den Verbund erarbeiteten Sequenzierdaten eingerichtet und betrieben werden. Flankierend sind eine kontinuierliche Harmonisierung der gewonnenen Datenstandards entsprechend den IHEC-Regularien sowie Qualitätssicherungsmaßnahmen vorgesehen. 

Es sollen bioinformatische Analysemethoden speziell für Histonmodifikationen entwickelt und angewendet werden. Außerdem sollen im Hochdurchsatz Histonmodifikationskarten mit standardisierten ChIP-seq-Experimenten für menschliche Zellen erstellt werden, die an chronischen Entzündungen beteiligt sind. 

In dem vorliegenden Vorhaben sollen Sequenzdaten kleiner RNAs mit bioinformatischen Methoden analysiert und dabei diese Methoden kontinuierlich weiterentwickelt und verbessert werden. Außerdem sollen zur Erstellung von Referenzepigenomkarten im Hochdurchsatz nicht-kodierende RNAs von menschlichen Immun- und Fettgewebszellen sequenziert werden.

In diesem Vorhaben sollen mittels standardisierter Sequenzierungsmethodiken hochaufgelöste DNA-Methylierungskarten für Zellen chronischer Entzündungsprozesse und für Fettgewebszellen erstellt werden. Außerdem sollen DNA-Methylierungsmuster und kleine RNAs von humanen Fettgewebszellen bei normalen und fettleibigen Menschen funktional verglichen und analysiert werden, die zusätzlich auch noch unter der Zuckerkrankheit leiden. 

Hier sollen mittels standardisierter Sequenzierungsmethodiken hochaufgelöste DNA-Methylierungskarten für Zellen chronischer Entzündungsprozesse und für Fettgewebszellen erstellt werden. Außerdem sollen DNA-Methylierungsmuster und kleine RNAs von humanen Fettgewebszellen bei normalen und fettleibigen Menschen funktional verglichen und analysiert werden, die zusätzlich auch noch unter der Zuckerkrankheit leiden. Weiterhin soll der epigenetisch vermittelte Einfluss von Kupfferzellen in der Leber auf die Krankheit Fettleber und damit verbundene Leberentzündung untersucht werden. Schließlich soll innerhalb dieses Vorhabens die inhaltliche und organisatorische und kommunikative Koordination des Verbundes übernommen werden, einschließlich Kommunikationsaufgaben in Richtung des internationalen Netzwerkes IHEC, die auch die Durchführung von zwei entsprechenden internationalen Workshops beinhaltet. 

In diesem Vorhaben sollen im Hochdurchsatz Histonmodifikationskarten mit standardisierten ChIP-seq-Experimenten für menschliche Zellen erstellt werden, die an metabolischen Erkrankungen beteiligt sind. Außerdem soll die epigenomische Plastizität der zirkardianischen Rhythmen untersucht werden in Hinblick auf ihren Einfluss auf pathologische Mechanismen bei Adipositas. 

Es sollen auf epigenomischen Datensätzen aufbauende funktionale Analysen an chronischen Darmerkrankungen durchgeführt werden. Außerdem sollen zur Erstellung von Referenzepigenomkarten im Hochdurchsatz nicht-kodierende RNAs von menschlichen Darm- und Lebergewebszellen sequenziert werden.

In dem vorliegenden Vorhaben soll eine genomweite Charakterisierung epigenetischer Veränderungen steatotischer Lebern durchgeführt werden, um dadurch die Krankheitsmechanismen nichtalkoholischer Fettlebererkrankungen besser verstehen und dieses Wissen in Richtung innovativer Ansatzpunkte in Diagnostik und Therapie weiterentwickeln zu können.

In diesem Vorhaben soll das epigenetische Muster von pathogenen Effektor/Memory-T-Zellen aus entzündeten, humanen Geweben analysiert werden. Die epigenetischen Signaturen, insbesondere die DNA-Methylierung, sollen Differenzierungswege aufdecken, die zu einem pathologischen Stadium chronisch-akltivierter T-Zellen führen. Diese Zellen sind die wesentlichen Akteure im Krankheitsgeschehen des entzündlichen Rheumas.