Das ENDOPAIN Konsortium wird sich in seiner Gesamtheit auf die Erforschung der Entstehung bzw. Verursachung von Schmerzen durch Neuroinflammation, Fibrose und die daran beteiligten Signalwege konzentrieren. Dazu werden in vitro-Systeme aus Mono- und Co-Kulturen von endometrialen stromalen und epithelialen Zellen sowie 3D-Organoide verwendet. Co-Kulturen aus primären Immunzellen und Fibroblasten isoliert von Patientinnen und Kontrollen werden eingesetzt, um den Einfluss von Immunzellen auf Fibroblasten zu untersuchen. Patientinnenproben (Gewebe, Blut, Endometriumschleim) werden gesammelt und zusammen mit Proben aus Biobanken analysiert, wobei der Schwerpunkt auf Fibrose und Neuroinflammation liegt. Zu den verwendeten Methoden gehören RT-qPCR, Western Blots, Arrays, Immunhistochemie, Durchflusszytometrie usw. Es wird erwartet, dass neue entzündliche und fibrotische Signalwege aufgezeigt werden können, die an der Entstehung der Endometriose beteiligt sind und die für neue nicht-invasive diagnostische Ansätze hilfreich sein könnten. Auch soll das Verständnis der neurogenen Entzündungsreaktion beim Menschen erweitert werden. Die neuroimmune Modulation bei EM, die zu einer peripheren Sensibilisierung EM-assoziierter sensorischer Nervenfasern führt, scheint eine wichtige Komponente im Pathogenesemechanismus dieser rätselhaften Krankheit zu sein, die einen entscheidenden Einfluss auf die chronische Entzündungskomponente hat. Zu diesem Zweck wird das tatsächliche Ausmaß der Entzündung im endometriotischen Gewebe analysiert, einschließlich der entzündungsbedingten Fibrose. Außerdem wird die Rolle von Makrophagen (MF) und dendritischen Zellen (DCs) bei der Fibroblastenaktivierung im Rahmen der Endometriose untersucht. Darüber hinaus sollen Marker identifiziert werden, die das Potenzial für eine Invasion und ein Wiederauftreten von endometriotischen Läsionen anzeigen.