Obwohl die Pathophysiologie der Endometriose noch weitestgehend unbekannt ist, spielen das Immunsystem und die Fibrose eine entscheidende Rolle. Hauptsächlich beteiligt sind Immunzellen, aktivierte Fibroblasten, Nervenfasern, proinflammatorische Zytokine, Chemokine, Prostaglandine und transformierenderWachstumsfaktor-beta (TGFßs) sowie ihre jeweiligen Rezeptoren und Proteoglykan-Korezeptoren. Das ENDO-PAIN Konsortium wird sich in seiner Gesamtheit auf die Erforschung der Entstehung bzw. Verursachung von Schmerzen durch Neuroinflammation, Fibrose und die daran beteiligten Signalwege konzentrieren. Dazu werden in vitro-Systeme aus Mono- und Co-Kulturen von endometrialen stromalen und epithelialen Zellen sowie 3D-Organoide verwendet. Co-Kulturen aus primären Immunzellen und Fibroblasten isoliert von Patientinnen und Kontrollen werden eingesetzt, um den Einfluss von Immunzellen auf Fibroblasten zu untersuchen. Es wird erwartet, dass neue entzündliche und fibrotische Signalwege aufgezeigt werden können, die an der Entstehung der Endometriose beteiligt sind und die für neue nicht-invasive diagnostische Ansätze hilfreich sein könnten. Ziel des von der Universität Münster geleiteten Teilprojektes ist die Untersuchung der Rolle von Proteoglykanen der Syndecan-Familie, welche mit gentechnischen Methoden in drei Zellkulturmodellen (Organoide, 3D-Kokulturen, Lebendzell-Bioprinting) ausgeschaltet werden. Mit einem breiten zellbiologischen Methodenspektrum werden Apoptose, Zellüberleben, invasives Wachstum und die Wechselwirkung mit Leukozyten, sowie beteiligte Signalwege analysiert. Die Entdeckung neuer Zielstrukturen, Moleküle oder Signalwege, die möglicherweise an Schmerzen beteiligt sind, einem der größten Probleme neben der Unfruchtbarkeit, könnten zur Entwicklung neuer therapeutischerAnsätze und Identifizierung von prognostischen Markern beitragen.