Die Anzahl der in Wirtstieren identifizierten Hantaviren steigt beständig. Das Risikopotenzial dieser Viren für die menschliche Gesundheit ist unbekannt. Dieses Forschungsprojekt beschäftigt sich daher mit einem in vitro-Modell zur Vorhersage des Gefährdungspotenzials durch Hantaviren. Pathogene Vertreter der eurasischen Hantaviren lösen hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS) aus. HFRS ist gekennzeichnet durch akutes Nierenversagen und durch große Variabilität in der Erkrankungsschwere je nach Virus. Verantwortliche Virulenzfaktoren sind bislang nur wenig charakterisiert. In Vorarbeiten konnte das hantavirale Nukleokapsidprotein (N-Protein) als virus- und zelltypspezifische Pathogenitätsdeterminante identifiziert werden. Durch die Infektion von humanen Nierenzellen in vitro kommt es zu einer Hemmung der Motilität der Zellen. Das Ausmaß der Inhibition ist für Hantaanvirus (HTNV) stärker als für Puumalavirus (PUUV), was auch dem klinischen Bild der beiden Viren entspricht. Die virusspezifische Funktionsstörung ist auch beobachtbar, wenn nur das N-Protein in Nierenzellen exprimiert wird. Somit stellt das N-Protein einen Pathogenitätsfaktor dar, dessen Analyse der Einschätzung der Pathogenität neuer Hantaviren dienen könnte. Daher soll in diesem Forschungsvorhaben untersucht werden, ob das Ausmaß der Motilitätsstörung durch das N-Protein jeweils mit der Erkrankungsschwere von Hantaviren mit bekannter Pathogenität übereinstimmt. Dazu soll die Motilität in einer Nierenzelllinie, die mit Hantaviren unterschiedlicher Pathogenität infiziert bzw. mit dem entsprechenden N-Protein transfiziert wurde, untersucht werden. Die Testung der N-Proteine von unterschiedlich pathogenen Hantaviren erlaubt eine klare Entscheidung, ob eine Assoziation zwischen dem Effekt von N-Protein auf die Motilität und der Pathogenität besteht. Somit würde diese in vitro-Analyse erstmalig eine Risikoeinschätzung der in Nagern identifizierten Hantaviren erlauben.