Obwohl die Pathophysiologie der Endometriose noch weitestgehend unbekannt ist, spielen das Immunsystem und die Fibrose eine entscheidende Rolle. Hauptsächlich beteiligt sind Immunzellen, aktivierte Fibroblasten, Nervenfasern, pro-inflammatorische Zytokine, Chemokine, Prostaglandine und transformierender Wachstumsfaktor-beta (TGFßs) sowie ihre jeweiligen Rezeptoren und Proteoglykan-Korezeptoren. Das ENDO-PAIN Konsortium wird sich in seiner Gesamtheit auf die Erforschung der Entstehung bzw. Verursachung von Schmerzen durch Neuroinflammation, Fibrose und die daran beteiligten Signalwege konzentrieren. Dazu werden in vitro-Systeme aus Mono- und Co-Kulturen von endometrialen stromalen und epithelialen Zellen sowie 3D-Organoide verwendet. Co-Kulturen aus primären Immunzellen und Fibroblasten isoliert von Patientinnen und Kontrollen werden eingesetzt, um den Einfluss von Immunzellen auf Fibroblasten zu untersuchen. Es wird erwartet, dass neue entzündliche und fibrotische Signalwege aufgezeigt werden können, die an der Entstehung der Endometriose beteiligt sind und die für neue nicht-invasive diagnostische Ansätze hilfreich sein könnten. In diesem Teilprojekt soll die Auswirkung des Immunsystems auf die Entwicklung von Fibrose untersucht und aufgeklärt werden, ob fibrotische Zellen wiederum Immunzellen beeinflussen können. Hierfür werden Immun- und Gewebezellen von Patientinnen mit und ohne Endometriose verwendet. Mithilfe von Co-Kultur-Modellen, in denen Immunzellen und Fibroblasten zusammengebracht werden, wird untersucht, ob sich die isolierten Zellen von Endometriose-Patientinnen anders verhalten, als die Zellen von Patientinnen ohne Endometriose. Das übergeordnete Ziel besteht darin, neue Therapieansätze zur Behandlung von Endometriose zu entwickeln.