Das SARS-CoV-2 hat eine Pandemie der "Coronavirus-Disease-2019" (Covid-19) ausgelöst. Der virale Zelleintritt von Coronaviren fußt auf Bindung des viralen Spike Proteins (S Protein) an zelluläre Rezeptoren und auf S Protein-Prozessierung durch Wirtszellproteasen. Es ist bekannt, dass SARS-CoV-2 den humanen Rezeptor ACE2 zum Zelleintritt nutzt und die Serinprotease TMPRSS2 für "Priming" des S Proteins. Der bereits klinisch eingesetzte Proteaseinhibitor Camostat reduziert die Zellinfektion. Dies wurde bislang ausschließlich in Zelllinien bzw. Zellkulturen gezeigt, welche die Komplexität des dreidimensionalen alveolären Lungenzellverbandes mit Typ I-, Typ II-Zellen, Endothelzellen und alveolären Makrophagen nicht widerspiegeln. Ziel des Vorhabens ist die Testung von Camostat in einem präklinisch relevanten Modell humaner ex vivo-Lungenkulturen zur besseren Abschätzung der therapeutischen Potenz von Camostat bei Covid-19. Es sollen die Effekte von Camostat in verschiedenen Dosierungen zu verschiedenen Zeitpunkten der Infektion von humanem ex vivo kultivierten und mit SARS-CoV-2 infizierten Lungengewebe getestet werden. Bestimmt werden virale Replikation und die Bildung von Interferonen sowie ausgewählten pro-inflammatorischen Zytokine. Dies sind die primär relevanten Ausleseparameter in einem etablierten Modell, Überstände und Gewebe werden für Folgeanalysen in eine Biobank aufgenommen. Je nach Befund können die Experimente auf weitere lokal verfügbare relevante humane ex vivo-Infektionsmodelle der oberen Atemwege ausgedehnt werden (Nasenmuscheln, Schleimhaut Nasennebenhöhlen, Mandeln).