Klinische Verläufe der Infektion mit dem SARS Coronavirus SARS-CoV2 gehen mit der viralen Replikation in Epithelzellen der Lunge einher. Dabei wird das angeborene Immunsystem, insbesondere die Typ I (IFN-ß) undTyp III Interferone (IFN-¿) aktiviert. Diese Zytokine können die virale Replikation eindämmen, gleichzeitig haben sie aber immunmodulatorische Konsequenzen. Diesem Projekt liegt die Hypothese zugrunde, dass Typ III Interferon (IFN-¿) die virale Replikation in humanen Lungenepithelzellen eindämmt, dabei ein schädliches Maß an pro-inflammatorischen Reaktionen in der Lunge vermeidet und in einem größeren Maße die Gewebereparatur fördert. Typ III Interferon wir zurzeit in klinischen Phase III-Studien für verschiedene Virusinfektionen evaluiert. Im Projekt wird ein prädiktives Zellkultursystem verwendet, das auf der Co-Kultivierung von human Bronchialepithelzellen und iPS-generierten human Makrophagen basiert. Dieses System soll benutzt werden, um den SRAS-CoV2 Infektionsverlauf sowie antivirale und immunmodulatorische Effekte von Typ III Interferon mit denen von Typ I Interferon vergleichend zu bestimmen. Dies erfolgt auf Basis von Veränderungen des Genexpressions-Spektrums in infizierten und nicht-infizierten Epithelzellen sowie in den co-kultivierten Makrophagen. Hierdurch können z. B. Aussagen zum Ausmaß der Induktion eines pro-inflammatorischen Genprogramms in Makrophagen gemacht werden. Das Projekt hat somit zum Ziel, IFN-¿ als Kandidat für die Behandlung von Covid-19 Infektionen zu evaluieren.