In diesem Projekt wird ein gemeinsamer pathologischer Mechanismus der Krankheiten Alzheimer Demenz (AD), frontotemporale Demenz (FTD) und Lewy Körperchen Demenz (LBD) untersucht. Während eines Krankheitsverlaufes mit fortschreitendem Verlust von Neuronen können Exosomen zu Hauptakteuren der neuronalen Kommunikation sowie zum Knotenpunkt für Proteine werden: Die Arbeitshypothese ist, dass der Verlust von trophischen Faktoren einer der Haupteinflussfaktoren auf die Exosom-Freisetzung ist und daher das Schicksal der krankheitsassoziierten Proteine bei Demenzerkrankungen mitbestimmt. Es wird an diesem Punkt angesetzt, indem der Zusammenhang zwischen 1) neurotrophischen Faktoren und Exosom-Freisetzung und 2) Exosom-Freisetzung und Neurodegeneration untersucht wird. Um dieses Ziel zu erreichen, wurde ein multidisziplinäres Team mit Expertisen in 1) AD, FTD, LBD; 2) Zell- und Tiermodellen; 3) Hirnforschung und Zirkulation von Krankheitsmarkern; 4) Proteinaggregation; 5) Exosom Isolierung/Charakterisierung; 6) Faktoren genetischer Krankheiten und 7) nanopartikulären Transportsystemen zusammengestellt. LODE wird einen wesentlichen Beitrag zum Wissen über die Mechanismen von Neurodegeneration leisten, aber auch neue Krankheitsmarker identifizieren und neue Ansatzpunkte für Therapien liefern.