Förderkennzeichen: | 01EJ2204A |
Fördersumme: | 676.928 EUR |
Förderzeitraum: | 2022 - 2025 |
Projektleitung: | Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen |
Adresse: |
Charité - Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-Klinikum, Institut für Medizinische Immunologie Augustenburger Platz 1 13353 Berlin |
Im Verbundprojekt IMMME wird an der Aufklärung der immunologischen Pathomechanismen des postinfektiösen Chronischen Fatigue Syndroms (ME/CFS) geforscht. ME/CFS ist eine schwere Erkrankung, die oft mit einer starken körperlichen Beeinträchtigung und einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems einhergeht. Während die Ursache noch ungelöst ist, erhärten sich die Hinweise auf die Bedeutung autoimmuner Prozesse bei ME/CFS. Dabei spielen natürliche Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR), die physiologische Vorgänge regulieren, vermutlich eine Rolle. Bei ME/CFS finden sich erhöhte Spiegel von Auto-Antikörpern gegen den ß2 adrenergen Rezeptor, der auch die Gefäßfunktion steuert. Es wird vermutet, dass eine Veränderung im Bindungsverhalten dieser Autoantikörper zu Störungen des autonomen Nervensystems und Immunsystems in ME/CFS Patienten führt. Da Virusinfektionen mit EBV oder SARS-CoV-2 das Risiko für Autoimmunität erhöhen, werden an der Charité virus-spezifische Antikörper von Patientinnen und Patienten untersucht, die mit ME/CFS oder anderen Autoimmunerkrankungen diagnostiziert wurden sowie von gesunden Kontrollgruppen. Im Fokus stehen vor allem mögliche kreuzreagierende Antikörper, die potenziell auch körpereigene Strukturen erkennen, welche im Zusammenhang mit den Symptomen von ME/CFS stehen. In enger Kooperation mit dem DZNE werden ferner Immunzellen mit Hilfe der Einzel-Zell-RNA-Sequenzierung untersucht, um Veränderungen, die mit Autoimmunität assoziiert sind, zu identifizieren. Die klinischen Daten, Autoantikörper und Labor-Parameter der anderen Verbundprojekte werden in einer gemeinsamen Datenbank an der Charité gemanagt und bioinformatisch analysiert. Diese Arbeiten sollen einen wichtigen Beitrag für ein besseres Verständnis des Pathomechanismus von ME/CFS leisten und bilden die Basis für die Entwicklung von Biomarkern und therapeutischen Ansätzen.