Fibrotische Veränderungen können in jedem Organ in Folge von wiederholten entzündlichen Reaktionen auftreten, zerstören den zellulären Aufbau des Organs und resultieren im Verlust der Organfunktion. Fibrotische Erkrankungen sind für ca. 45 % aller Todesfälle in den Industrienationen verantwortlich und stellen somit ein großes Problem im Gesundheitswesen dar. Bis heute existieren keine Therapieoptionen für fibrotische Erkrankungen der meisten Organsysteme.
Das Verbundprojekt CureFib wird mittels moderner Spitzentechnologien wie Einzelzell- und räumlicher RNA-Sequenzierung eine detaillierte Analyse der zellulären und molekularen Pathomechanismen der Entstehung und Entwicklung von fibrotischen Erkrankungen durchführen. Auf Basis der Erkenntnisse werden neue Therapiestrategien entwickelt und validiert. CureFib wird Organ-übergreifende Daten zu fibrotischen Erkrankungen von Niere, Leber und Knochenmark generieren und diese mit bereits vorliegenden Daten weiterer Organe, u. a. Lunge und Herz integrieren. Dabei wird sich CureFib auf zelluläre Mechanismen fokussieren, die Organ-übergreifend in die Entstehung und Progression fibrotischer Erkrankungen involviert sind.
Das Konsortium wird die fibrotischen Veränderungen verschiedener Organe in Biopsien von Patientinnen und Patienten hochaufgelöst kartieren. Ergänzend werden experimentelle Mausmodelle eingesetzt, um Daten zum zeitlichen Verlauf der Pathomechanismen zu erhalten. Zusätzlich wird die Kommunikation zwischen verschiedenen Zelltypen im zeitlichen Verlauf der Fibrose untersucht und somit temporäre Veränderungen in der Zell-Zell-Kommunikation bestimmt. Die verschiedenen Rohdaten werden mit bioinformatischen Methoden analysiert und integriert.
Die Ergebnisse des Projektes werden 1) Organ-übergreifende Pathomechanismen fibrotischer Erkrankungen identifizieren und 2) die Entwicklung neuer Organ-übergreifender Therapiestrategien für fibrotische Erkrankungen ermöglichen.