Ischämie-Reperfusionsschäden (IRI) sind die Ursache für eine Vielzahl klinisch wichtiger Erkrankungen wie Schlaganfall und akute Nierenschädigung sowie für Gewebeschäden bei der Transplantation fester Organe und bei der Wiederbelebung nach Herzstillstand. Die Ferroptose, eine kürzlich beschriebene Form des regulierten nekrotischen Zelltods, hat sich als ein häufiger Pathomechanismus der IRI herausgestellt und stellt ein vielversprechendes therapeutisches Ziel dar, um den durch die IRI verursachten Zellverlust, die Gewebedysfunktion und die Nekroinflammation zu verhindern. Bis heute gibt es keinen Biomarker, der die Ferroptose eindeutig nachweisen kann, und trotz der Identifizierung und Entwicklung von Ferroptose-Inhibitoren gibt es keine Behandlung für die IRI. Der FERROPath-Verbund zielt darauf ab, diese Herausforderungen in einem hochgradig interdisziplinären und orchestrierten Ansatz anzugehen, indem er sechs Partner mit komplementärem Fachwissen in den Bereichen (Oxi-)Lipidomik, Bioinformatik, Arzneimittelforschung, Immunologie, Organtransplantation sowie präklinische und klinische Forschung zusammenbringt. In diesem Vorhaben an der TU Dresden werden neben der Verbundkoordination zwei wissenschaftliche Teilprojekte bearbeitet: TP1 fokussiert sich auf die Entdeckung und Validierung von Biomarkern unter Verwendung von Massenspektrometrie basierter Lipidomik zusammen mit statistischer und systembiologischer Integration von omics und klinischen Daten. TP3 wird sich auf die Etablierung von harmonisierten geschlechtsspezifischen Tiermodellen für IRI sowie auf die Charakterisierung oxidierter Phospholipide bei Ischämie-Reperfusionsschäden in Nieren von Mäusen unter Verwendung von Nierentubuli und Tiernieren konzentrieren. Darüber hinaus wird TP3 die oxidierten Phospholipide nach Liproxstatin-Behandlung in murinen Nieren-IRI sowie im Plasma von Nierentransplantat-Empfängerinnen und -empfängern sowie Personen mit akuter Nierenschädigung untersuchen.