Therapieverbesserungen bei Gehirntumoren sind das Ziel des Verbundes. Glioblastome, aber auch diffuse Gliome sind durch ein sehr infiltratives Wachstumsmuster charakterisiert. Therapeutisch stellen die migrierenden Tumorzellen die größte Herausforderung dar, da die in das angrenzende Hirngewebe eingewanderten Zellen den Ursprung von Tumorrezidiven darstellen.  Man geht davon aus, dass infiltrierende Tumorzellen Ähnlichkeit mit den während der Embryonalentwicklung entlang von Myelinbahnen und Gefäßen migrierenden Stamm- und Vorläuferzellen aufweisen. Auch im adulten Gehirn zeigen neurale Stamm- und Vorläuferzellen eine Migration aus der subventrikulären Zone hin zu traumatisierten Gehirnarealen. Insgesamt sind die Signalwege, die der Migration in diesem Zusammenhang zugrunde liegen, nur wenig charakterisiert. Molekularbiologisch sind diffuse Gliome der WHO-Grade II und III vor allem durch Mutationen in den IDH1- und IDH2- sowie im TP53-Gen charakterisiert, während Glioblastome (WHO-Grad IV) eine aberrante Aktivierung des Pten/Pi3K/PKB-Signalweges aufweisen die oft auf Mutationen im PTEN-Gen beruht. Es sollen die Auswirkungen dieser Mutationen auf das Migrationsverhalten und die Stressantwort des Endoplasmatischen Retikulums (ungefaltete Protein Antwort, UPR) in murinen neuralen Vorläuferzellen sowie in humanen Gliomen untersucht werden. Folgende Fragen sollen beantwortet werden: 1. Unterscheiden sich migrierende von nicht-migrierenden neuralen Vorläuferzellen in ihrem transkriptionellen, translationalen und proteinbiochemischen Profil?  2. Welche Teile der UPR sind während der Migration dieser Zellen aktiv? 3. Wie können diese Differenzen für therapeutische Zwecke im Einsatz gegen migrierende Gliomzellen genutzt werden?  Zur Beantwortung dieser Fragen werden verschiedene Mausmodelle sowie primäres humanes Gliomgewebe verwendet. Methodisch werden sowohl zellbiologische, molekularbiologische, biochemische und immunhistochemische Methoden zum Einsatz kommen.