Die Hypothese ist, dass neuartige Formen des regulierten nekrotischen Zelltodes (z. B. Ferroptose) die direkte Reprogrammierungseffizienz von Motoneuronen (MN) aus Fibroblasten hemmen. Es wird davon ausgegangen, dass diese regulierten nekrotischen Zelltod-Abläufe zum Motoneuronen-Sterben in Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) Patienten beitragen. Indem neu etablierte in vitro Reprogrammierungs-Assays in Maus- und in von Patienten gewonnenen Proben verwendet werden, wird nach Substanzen gesucht, welche die Umwandlungseffizienzen in Motoneurone positiv oder negativ modulieren und/oder den Zelltod von Motoneuronen verhindern können.