Ein Großteil der Gehirnschädigungen, die durch ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) hervorgerufen werden, entsteht nicht durch die mechanische Verletzung an sich. Vielmehr werden diese durch sekundäre Prozesse hervorgerufen, die im Anschluss an das SHT einsetzen. Wie diese Prozesse zur Schädigung des Gehirns führen, ist derzeit noch unzureichend verstanden. Das Ziel des Forschungsverbundes „LEAP“ ist es, Faktoren zu untersuchen, die zu sekundären Hirnschädigungen beitragen, um neue Ansätze zur Behandlung des SHT zu entwickeln.
Das Immunsystem spielt bei der Entstehung sekundärer Hirnschädigungen eine wichtige Rolle. Dabei ist das Komplementsystem ein entscheidendes Element. Es besteht aus einer Reihe von Botenstoffen, die die Reaktion des Immunsystems regulieren. Der Verbund fokussiert seine Arbeit auf einen Teil des Komplementsystems, den Lektin-Aktivierungsweg. Mittels genetischer, molekularbiologischer und histologischer Verfahren sollen Interaktion und Wirkung von Schlüsselmolekülen des Lektin-Aktivierungsweges im Mausmodell und an Proben von Patientinnen und Patienten erforscht werden. Zudem soll die therapeutische Wirkung von spezifischen Modulatoren des Lektin-Aktivierungsweges getestet werden.
Der Verbund ist Teil des transnationalen ERA-NET NEURON und umfasst eine Forschungsgruppe aus Deutschland, sowie jeweils eine Gruppe aus Italien, Spanien, dem Vereinigten Königreich und Polen. Der deutsche Partner trägt mit der Untersuchung von Veränderungen verschiedener Zellpopulationen (Neurone, Gliazellen und Endothelzellen) in Reaktion auf ein SHT zu den Verbundzielen bei.
