Die Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) verursacht Sehverlust aufgrund einer Degeneration von Photorezeptor-Nervenzellen in der Netzhaut, aber Therapien und Erkrankungsmodelle für die Forschung fehlen. Die Transplantation von Photorezeptor-Nervenzellen ist eine vielversprechende zukünftige Therapieoption, aber die klinische Translation stellt eine Herausforderung dar. Das Konsortium hat das Ziel, zwei verbundene Forschungslücken zu schließen: Pathologiemodelle der AMD und Therapieentwicklung. Ein humanes Netzhaut-Organoidmodell wurde entwickelt, das zelluläre und molekulare Charakteristika der äußeren Netzhautatrophie bei der AMD reproduziert. Dieses Modell eröffnet Therapietargets, welche die AMD möglicherweise verhindern und/oder die Transplantation von Photorezeptorzellen verbessert – da beide Ansätze durch gemeinsame oder interagierende Prozesse verbunden sind. Daher sind die Ziele des Konsortiums: 1) Die Erforschung von Erkrankungsmechanismen durch den Vergleich des AMD-Modells im humanen und murinen System; 2) die Untersuchung der Funktion von Entzündungs- und Zellstoffwechselprozessen und 3) die Optimierung der Transplantation von Photorezeptorzellen in einem humanen Pathologiemodell. Um diese Ziele zu erreichen werden die Forschenden: 1) Die Plattform für die Transplantation von humanen Photorezeptorzellen in humane Netzhautorganoide weiter optimieren; 2) Pathomechanismen in dem humanen Pathologie-Organoidmodell erforschen und 3) potenzielle Regulationsmechanismen manipulieren, um die Pathogenese im Modell zu verhindern und die Integration von Photorezeptorzell-Transplantaten zu stimulieren. In Abhängigkeit der Erfolge werden die gewonnen Forschungsdaten für die Patentierung, Publikation und ultimativ für die klinische Translation weiterverfolgt.