Indem Sie zulassen, dass wir Ihre Besuche auf dieser Webseite anonymisiert mitzählen, helfen Sie uns das Angebot für Nutzerinnen und Nutzer zu optimieren. Dafür verwenden wir Cookies. Die erfassten Daten werden nicht an Dritte weitergegeben. Mehr Informationen finden Sie in unserer Datenschutzerklärung. Wer unsere Dienstleister sind, können Sie im Impressum unter folgendem Link nachlesen: Impressum.
In Europa erleiden jedes Jahr etwa eine Million Menschen einen Schlaganfall. Aufgrund der alternden Bevölkerung wird diese Zahl in Zukunft weiter zunehmen. Trotz enormer Investitionen gibt es abgesehen von der akuten Entfernung des zugrunde liegenden Blutgerinnsels keine wirksamen Behandlungen. Die Blutgefäße im Gehirn stellen die Sauerstoffversorgung des Gewebes sicher. Darüber hinaus bilden sie gemeinsamen mit anderen Strukturen Barrieren, um das Gehirn vor schädlichen Einflüssen zu schützen. Bei einem Schlaganfall kommt es zu Beschädigungen dieser Hirnbarrieren. Es kann zu unkontrolliertem Eindringen schädlicher Faktoren ins Gehirn kommen.
Ziel des Verbundes ist es deshalb herauszufinden, welche der Hirnbarrieren nach einem Schlaganfall beeinträchtigt sind und wie deren Funktion nach einem Schlaganfall gezielt wiederhergestellt werden kann. Dazu werden die Hirnbarrieren und deren Durchlässigkeit in Mausmodellen mit immunologischen und optischen Methoden untersucht. Die so gewonnenen Ergebnisse werden dann in Proben von Schlaganfallpatienten und -patientinnen validiert.
Der Verbund DeCoDis ist Teil des transnationalen ERA-NET NEURON und umfasst zwei Forschungsgruppen aus Deutschland und jeweils eine aus der Schweiz und Frankreich. Die Westfälische Wilhelms-Universität Münster und die Charité – Universitätsmedizin Berlin untersuchen dabei in enger Zusammenarbeit, wie Entzündungsprozesse nach einem Schlaganfall die Hirnbarrieren beschädigen können. Diese Untersuchungen werden im Tiermodell und in menschlichen Hirngewebeproben durchgeführt.
Die Ergebnisse könnten helfen, neuartige therapeutische Strategien zu entwickeln, um die Funktion der Hirnbarrieren nach einem Schlaganfall zu stabilisieren und so die Hirnschädigung zu reduzieren.