Das Vorhaben der Universität Magdeburg konzentriert sich auf Mausmodelle beider Erkrankungen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen mit mikroskopischen Techniken die synaptische Sekretion von BDNF in AD/HD-Mäusen. Störungen der synaptischen Plastizität werden mit elektrophysiologischen Methoden in Hirnschnitten untersucht. Verändertes Lernen (bei AD) bzw. veränderte Motorik (bei HD) werden verhaltensphysiologisch ausgewertet. Im Zuge der Arbeiten werden pharmakologische und aktivitätsabhängige Therapiemöglichkeiten betrachtet.

Das Düsseldorfer Vorhaben beschäftigt sich insbesondere mit sogenannten dendritischen Dornfortsätzen (Spines). Hierbei handelt es sich um feine, oft pilzförmige Vorwölbungen der Oberfläche von Nervenzellen, die sich überwiegend an Nervenzellen des Gehirns finden. Spines nehmen Einfluss auf die Funktion einer Synapse (synaptische Plastizität) und können zu Verstärkungen von synaptischen Verknüpfungen führen. In neurodegenerativen Erkrankungen ist die Stabilität und Dynamik dieser Spines, und damit auch die Stabilität von Synapsen, gestört. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen daher eine mögliche protektive Rolle von BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) bei der Stabilisierung von Spines. Sie untersuchen die Veränderungen der Dynamik von spines in Mausmodellen von Alzheimer Demenz (AD) und der Huntington Erkrankung (HD), bei denen BDNF aufgrund genetischer Defekte nur noch reduziert gebildet wird. Um die Funktion von BDNF auf mechanistischer Ebene besser zu verstehen, wird der Einfluss des Zelladhäsionsproteins N-cadherin auf die Dynamik von Spines untersucht. Im Zuge der Arbeiten sollen stets auch mögliche Therapiemöglichkeiten betrachtet werden.