Verbund

STAD

Die Alzheimer-Erkrankung ist die häufigste Form der Demenz. Dabei ist in der Hirnregion des Hippocampus bereits in frühen Stadien der Erkrankung die Kommunikation zwischen Nervenzellen gestört. Langfristig führt dies zum Absterben von Nervenzellen. Die genauen zellulären Mechanismen sind jedoch noch unzureichend verstanden. Im transnationalen Forschungsverbund STAD wird erforscht, welche Rolle bestimmte Proteine bei der Regulation von Genexpression im Kontext der Alzheimer-Erkrankung spielen. Diese Proteine werden von den synaptischen Kontaktstellen zwischen Nervenzellen in die Zellkerne transportiert. Es wird die Hypothese untersucht, dass Veränderungen im Proteintransport von der Synapse zum Zellkern zur Alzheimer-Erkrankung beitragen. Außerdem wird der Frage nachgegangen, welchen Einfluss dabei metabolische Faktoren haben, beispielsweise Diabetes oder Bluthochdruck. Am Universitätsklinikum Hamburg soll dafür ein Mausmodell entwickelt werden, in dem die Interaktion von synaptischer Dysfunktion, Proteinablagerungen und metabolischen Faktoren analysiert werden kann.

Teilprojekte

Abgeschlossen

Die Kommunikation von Synapsen mit dem Zellkern bei der Alzheimer-Erkrankung

Förderkennzeichen: 01ED1613
Gesamte Fördersumme: 276.372 EUR
Förderzeitraum: 2016 - 2019
Projektleitung: Dr. Michael R. Kreutz
Adresse: Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH)
Falkenried 94
20251 Hamburg

Die Kommunikation von Synapsen mit dem Zellkern bei der Alzheimer-Erkrankung