Eine typische Veränderung im Gehirn bei der Alzheimer-Demenz besteht darin, dass sich zwischen den Nervenzellen klumpige Ablagerungen aus Eiweißen, den Beta-Amyloid-Peptiden, bilden. Im normalen Stoffwechsel werden Beta-Amyloid-Peptide kontinuierlich erzeugt, lagern sich aber nicht ab. Bei der Alzheimer-Demenz werden Beta-Amyloid-Peptide nicht mehr vollständig abgebaut. Stattdessen lösen sie in Form sogenannter „seniler Plaques“ schädliche Reaktionen aus, die zum Absterben von Nervenzellen führen. Auch außerhalb des Gehirns werden Beta-Amyloid-Peptide gebildet. Dabei verhindert eine intakte Blut-Hirn-Schranke, dass diese Peptide in das Gehirn übertreten. Wissenschaftliche Untersuchungen weisen darauf hin, dass Beta-Amyloid-Peptide im Zusammenhang mit der Alzheimer-Erkrankung möglicherweise in der Lage sind, über die Blutbahn in das Gehirn zu gelangen. Um diese Annahme zu überprüfen und somit die Krankheitsmechanismen der Alzheimer-Demenz besser zu verstehen, sind weitere Forschungsarbeiten notwendig. Das transnationale Forschungsvorhaben „PROP-AD“ erforscht die mögliche Ausbreitung von Beta-Amyloid-Peptiden vom Körper über die Blut-Hirn-Schranke in das Gehirn. Dabei werden speziell im Labor hergestellte Beta-Amyloid-Peptide in genetisch veränderten Mausmodellen dahingehend untersucht, ob und unter welchen Bedingungen sie die Blut-Hirn-Schranke passieren können. Weitere Analysen werden durchgeführt, um die Transporteigenschaften von Beta-Amyloid-Peptiden und ihre Rolle bei der Alzheimer Demenz zu untersuchen.