Die Enden der Chromosomen (Telomere) dienen als "molekulare Lunte" für die Tei-lungsfähigkeit einer Zelle. Mit jeder Zellteilung werden die Telomere verkürzt, bis schließlich keine weitere Zellteilung mehr möglich ist. Tumorzellen entwickeln Me-chanismen zur Verlängerung der Telomere und können sich so unbegrenzt teilen. Das Verständnis dieser Mechanismen kann zur Entwicklung neuer Therapien führen durch welche die Telomerverlängerung unterbunden wird und die Tumorzellen schließlich sterben. Im CancerTelSys-Konsortium sind zahlreiche Proteine identifiziert worden die mit dem Prozess der Telomerverlängerung im Zusammenhang stehen. Es ist zu erwarten, dass einige dieser Proteine klinisch gesehen relevanter sind als andere. Das Teilprojekt des UKE steht unter der Hypothese, dass Veränderungen besonders relevanter Proteine auch mit besonders schweren Krankheitsverläufen einhergehen. Diese Hypothese soll an einem besonders häufigen Tumor, nämlich dem Prostatakarzinom, geprüft werden. Konkret wird die Expression der Telomer-Proteine an mehr als 17.000 Tumorproben gemessen und mit Parametern der Tumoraggressivität (Tumorstadium, Malignitätsgrad, Metastasierung, Rezidivneigung) vergleichen. Besonders relevante Telomer-Proteine sollten hierbei durch ihre Assoziation zur schlechten Patientenprognose auffallen. Sie bilden die Basis für 1) weitere funktionelle Analysen innerhalb des Konsortiums mit dem Ziel der Therapierbarkeit und 2) einen molekularen Klassifikator basierend auf der Expressionsmessung mehrerer Telomer-Proteine, um Patienten mit besonders schlechter Prognose zu identifizieren, die dann einer intensiven Therapie zugeführt werden können.