Autoinflammatorische Erkrankungen umfassen genetisch definierte Entitäten sowie auch multifaktorielle Erkrankungen. Molekulare Mechanismen, Therapiekonzepte, sowie Prognosen von autoinflammatorischen Erkrankungen sind nicht gut untersucht. AID-Net hat gezeigt, dass der nicht-klassischen Sekretion von Interleukin-1ß und S100-Alarminen sowie neuen Mechanismen der Genregulation eine entscheidende Bedeutung bei der Autoinflammation zukommt. Der translationale Ansatz vereint Experten zur Zellbiologie, zu sekretorischen Mechanismen, eine Biobank vernetzt mit einem Patientenregister und klinische Ansätze in einer einzigartigen Forschungsstruktur. Die Forschung fokussiert auf S100-vermittelte Entzündungsprozesse, die Verstärkung autoinflammatorischer Mechanismen durch Mitglieder der NF-kB-Familie und die Aktivierung des Inflammasoms. Die translationalen Ansätze sollen biologische und klinische Signaturen für neue Therapieansätze hervorbringen. Die zentrale Einheit zum ‚Next Generation Sequencing‘ und die bioinformatischen Analysen seltener autoinflammatorischer Erkrankungen werden diese umfassenden Ansätze unterstützen. Aufbauend auf bisherigen Vorarbeiten wird AID-Net neue molekulare Zielstrukturen für zukünftige innovative Therapien identifizieren Leitlinien für eine evidenzbasierte Behandlung von autoinflammatorischen Erkrankungen erbringen. Die Projekte TP 1 und TP5 umfassen biochemische und molekularbiologische Ansätze und Methoden sowie eigens etablierte, genetisch modifizierte Zellmodelle zur Analyse alternativer Sekretionsprozesse. Darüber hinaus werden genomweite Expressionsprofile von Entzündungszellen erhoben. Die Biomarkerstudien zur Verlaufskontrollen verschiedener autoinflammatorischer Erkrankungen (TP1, TP7) beinhalten eigens entwickelte, diagnostische Immunoassays. TP8 umfasst genomische Exomanalysen, die Erstellung von Genexpressionsprofilen, wie auch bioinformatische Auswertungen. TP 9 umfasst die zentrale Koordinierung.