Als Atherosklerose wird eine fortschreitende Ablagerung von Fetten in der Innenwand der Blutgefäße bezeichnet. Durch diese Ablagerungen entstehen sogenannte Plaques, die das Gefäß verengen und den Blutfluss stören können. Atherosklerose ist eine häufige Ursache von kardiovaskulären Erkrankungen und kann zu unerwünschten kardiovaskulären Vorfällen (MACE) – beispielsweise zu Hirn- und Herzinfarkten – führen. Chronische Entzündungen begünstigen das Wachstum und die Destabilisierung der atherosklerotischen Plaques. Klinische Untersuchungen zeigen, dass die systemische Gabe von entzündungshemmenden Medikamenten zu einem Rückgang von MACE führt. Eine solche systemische Gabe führt allerdings auch dazu, dass das Immunsystem generell unterdrückt wird. Um dies zu vermeiden, müssten die Medikamente gezielter „vor Ort“ eigesetzt werden. Dafür ist jedoch ein besseres Verständnis des lokalen Entzündungsprozesses nötig.
In diesem Vorhaben werden spezifische Immunzellen (T-Zellen) und ihre Wechselwirkungen in humanen Plaques untersucht. Dafür setzen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler hochmoderne Methoden ein, beispielsweise Massenzytometrie, optoakustische- und optische Nanoskopie sowie multiphotone Mikroskopie. So sollen schützende Signalwege erkannt und wenn möglich therapeutische Eingriffe entwickelt werden. Die Untersuchungen basieren auf der Beobachtung, dass CD8+ T-Zellen sich schnell in Läsionen ansammeln. Läsionen sind kleine Verletzungen in der Gefäßwand, an denen die Plaques entstehen können. Die CD8+ T-Zellen könnten daher als Transportmittel dienen, um Medikamente in die Läsion zu bringen. Zu diesem Zweck werden molekulare Transporter (Liposomen) eingesetzt, um das entzündungshemmende Rapamycin zu den Läsionen zu bringen. Diese Untersuchungen sollen ein gezieltes Eingreifen in die Entstehung und den Verlauf einer Atherosklerose ermöglichen.
