Anhaltender Bluthochdruck kann zu einer permanenten Drucküberlastung des linken Ventrikels des Herzmuskels führen. Dadurch erkrankt das Herz. Die Pumpleistung des Herzens wird dadurch aber zunächst nicht beeinflusst. Die Herzfunktion kann sich allerdings verschlechtern und auf lange Sicht zum Herzversagen führen. An diesem Krankheitsverlauf sind verschiedene miteinander interagierende Prozesse beteiligt. Das autonome Nervensystem (ANS) ist der Hauptregulator der kardialen Funktion und eine Störung bzw. ein Ungleichgewicht des ANS gilt als prognostisch ungünstig für die betroffenen Patientinnen und Patienten. In Projektvorarbeiten konnte gezeigt werden, dass das ANS auch die Immunantworten moduliert, die mit kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert sind.
Das Ziel des Forschungsvorhabens ist es, die fein regulierte Interaktion zwischen Nerven- und Immunsystem, die essentiell für die Stress-Adaptation des Herzens ist, zu untersuchen. Die bisherigen Möglichkeiten, eine solche Interaktion und die zugrundeliegende Mechanismen zu erforschen, waren limitiert, da nicht zwischen verschiedenen Subtypen von Immunzellen unterschieden werden konnte. Dieses Projekt wird Makrophagen unterschiedlicher Herkunft und Eigenschaften, die adaptive und maladaptive Prozesse des gestressten Herzens kontrollieren, untersuchen. Damit soll aufgeklärt werden wie ANS, Immunzellen und das perikardiale Fettgewebe Umbauprozesse des Herzmuskels bei Bluthochdruck modulieren und die Manifestation von Herzversagen beeinflussen. Die Ergebnisse dienen zur Aufklärung der Pathologie im Patienten und zur weiteren Anwendung in der Klinik.
